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细胞代谢降低能耗效率有助小鼠抵御疾病物流

发布时间:2019-11-29 14:57:28 阅读: 来源:轻质隔墙板厂家

科学网-《细胞-代谢》:降低能耗效率有助小鼠抵御疾病

美国科学家近日研究发现,当用某种遗传手段改造小鼠使其消耗能量的效率降低后,它们的寿命会增加,并能抵抗一些老化伴随病,如癌症、动脉硬化、肥胖等。研究人员表示,将来也许能够基于此开发出相关药物,从而能够在人类身上抵御这些老化伴随病。相关论文12月5日发表于《细胞-代谢》(Cell Metabolism)上。细胞的线粒体中会产生三磷酸腺苷(ATP)分子,它能够为身体提供能量。20世纪30年代曾经流行过一种减肥药 2,4-二硝基苯酚(DNP),它会阻断这一过程,导致线粒体产生热量而非ATP,并促使细胞代谢碳水化合物和脂肪。后来多人由于过热死亡,DNP在1938年被废止使用。近来有研究发现,线粒体中与DNP工作原理相似的解偶联蛋白(uncoupling proteins)也有助于减肥。而在最新的研究中,美国华盛顿大学医学院的内分泌学家Clay Semenkovich和研究小组发现,解偶联蛋白1(UCP1)的作用可能不限于减肥,它还能帮助抵御一些老化伴随病。研究人员利用遗传手段让小鼠的骨骼肌表达少量的UCP1,结果发现,这些小鼠的代谢速率更高,但表现得更为健康。它们的身体中心温度只比正常小鼠高出0.5摄氏度,平均寿命为30个月,而正常小鼠的平均寿命为27个月。在淋巴癌的死亡率方面,正常小鼠53只中有12只死亡,而实验小鼠51只中只有4只死亡。实验小鼠还避免了动脉硬化的形成。另外,已经肥胖的实验小鼠骨骼肌表达了UCP1后,体重和血压都会下降。研究小组推测,UCP1的益处可能归功于新陈代谢的增加,引发的分子路径导致了与老化伴随病相联系的慢性炎症的减少。华盛顿大学医学中心的生理学家Kevin Conley认为还有其它方面的原因,他认为低效率的肌肉会刺激产生更多线粒体,有可能因此导致 细胞的重建,从而逆转了由老化和老化伴随病带来的细胞损害 。Semenkovich表示,此次研究结果有可能应用于人类身上。他说: 如果我们能够找到在人类骨骼肌中进行这种标靶治疗的方法,那么它将有利于治疗老化伴随病。 荷兰马斯特里赫特大学(Maastricht University)的生物学家Patrick Schrauwen对此表示赞同,不过他补充说,目前对于人类身体中的解偶联蛋白了解得很少,所以在尝试利用它们抵御疾病前,还需要进行更多的研究。(科学网 梅进/编译)(《细胞-代谢》(Cell Metabolism),Vol 6, 497-505, 05 December 2007,Allison C. Gates,Clay F. Semenkovich)更多阅读(英文)Clay Semenkovich简介《细胞-代谢》发表论文摘要

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